肌肤是体内最大的器官，由上皮和上皮腺体组合成，包括鬃毛、汗腺和皮脂腺。肌肤缺少了一个外部屏障来延续反应器系统、维持其组织稳态和外敌环境攻击。在一个人的整个生命周期里，鬃毛才会经历鬃毛生长期、萎缩期和时进行期的反应器，称作鬃毛周期。鬃毛周期的细胞社区活动由位于解剖学上不同区域的鬃毛胚胎密切支配，该区域称作隆突。更加多的证据声称，鬃毛胚胎有着整体的可塑性，可以促进伤口下颚。
头发稀少和变白长期以来直至是年老流程的显着标志。尽管我们对鬃毛（HF）和鬃毛胚胎（HFSC）的分子生物学知识不断增长，但支配鬃毛年老的分子机制仍尚未完全了解。因此，也没能减缓或逆转这一年老流程。
microRNA是一类在磷酸化后水平平衡基因序列解读的小型非编码器RNA。这些microRNA在上皮肌肤双生子里差别解读，并在支配肌肤形态发生里展现不可忽视作用。但它们在鬃毛胚胎年老里的作用以及microRNA介导的磷酸化后催化反应和磷酸化特异性介导的催化反应彼此之间的相互作用在很大程度上是尚未知的。
2021年8月底16日，里科院汉口营养与肥胖症科学研究所张亮科学副研究员、汉口交通大学医科附属第九人民医院李向阳教授等在 Nature 子刊 Nature Aging 刊发了题为：A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging 的科学研究论文。
该科学研究见到了miR-31-Clock-ERK通路是导致肌肤年老的关键特别设计因素，非常不可忽视的是，该科学研究声称，敲除miR-31或适用已经临床批文的MAPK/ERK抑制剂阻绝该途径，可缺少安全有效的肌肤老化保护，为放射治疗肌肤老化和其他基因序列毒性凋亡导致的肌肤病（如锶皮炎）开辟了一条有忧虑的放射治疗方法。
科学研究制作团队首先比对了年轻和年老肌肤里全局microRNA的解读，确定了miR-31是年老肌肤内皮里调低总计的microRNA。此外，当适用紫外线加速肌肤年老流程时，还掩蔽到miR-31的调低，这声称miR-31解读调低是鬃毛年老的最初血案。
为了实验者miR-31调低在鬃毛年老里的作用，科学研究制作团队联合开发了多上环素诱导型大豆序列模型和状况敲除模型，以分别检验miR-31调低或局限性在鬃毛里的影响。
结果声称，miR-31过解读导致过早脱发、鬃毛微型化并减少了鬃毛胚胎的使用量。而敲除miR-31则减少了紫外线导致的肌肤年老，而且增加了里老年大鼠的自然年老遗传基因，让他们有着非常年轻的鬃毛外观，非常多的自在岸能够，非常少的老者。miR-31的敲除也增加了伤口下颚。因此，miR-31及其河段波动子是大鼠鬃毛年老和伤口下颚的不可忽视平衡特异性。
大鼠肌肤鬃毛胚胎的年老是由miR-31调低造成了的，miR-31是一种可以由物理化学损伤或基因序列毒性凋亡诱导的microRNA，并且在年老的全人类肌肤内皮里也被强烈调低解读。
适用大豆序列大鼠模型和状况敲除大鼠模型加上双生子技术，科学研究制作团队断定miR-31通过直接靶向Clock基因序列作为鬃毛胚胎年老的关键特别设计因素，Clock基因序列是一种本体生物钟基因序列，其生理激活MAPK/ERK级联以诱导鬃毛胚胎枯竭。
非常不可忽视的是，科学研究制作团队见到，状况性敲除miR-31或适用已经临床批文的MAPK/ERK抑制剂阻绝该途径，可缺少安全有效的肌肤老化保护，为放射治疗肌肤老化和其他基因序列毒性凋亡导致的肌肤病（如锶皮炎）开辟了一条有忧虑的放射治疗方法。
原始原文：
Yu， Y.， Zhang， X.， Liu， F. et al. A stress-induced miR-31–CLOCK–ERK pathway is a key driver and therapeutic target for skin aging. Nat Aging (2021). https：//doi.org/10.1038/s43587-021-00094-8.
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