许多类型的生命都会平庸显现出蛋白趋所谓突变和蛋白酶均衡的变所谓。诱导趋所谓突变活性的抗生素在诊疗上从未是一种成功的抗衰老疗法，但是蛋白酶这类靶点在不小程度上仍然不会被充分利用，究其原因，主要是由于目前对蛋白酶引发疾病的机制认识还缺乏。
8年初11日，PNAS登载了普渡大学Zhong-Yin Zhang教授他的团队的最新进展，他们找到了一种在胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、结核病、癌、肺炎和其它多种类型肝癌之中起着极为重要的新型蛋白酶级联反应。学术研究得出蛋白酶PRL2通过上调PTEN来充分发挥促癌作用。
图表缺少：PNAS趋所谓突变能将氨烷基黏附到蛋白质上，而蛋白酶则全由蛋白质的去氨所谓，两者都意味著使肝细胞癌变从而导致蛋白质发生相反。就有学术研究找到蛋白酶PRL过传达离地致癌，而PTEN是生命肝癌之中的第二最常失活的诱导突变，仅次于p53。在这项学术研究之中，学术研究人员找到PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去氨所谓，这导致PTEN氨化所谓，被打上脱水「标签」，从而减小了PTEN的总体和顽抗肝癌进展的控制能力。PRL2使PTEN的Tyr336去氨所谓以促进PTEN的链状氨化所谓（图表缺少：PNAS）
而在将PRL2从带有癌变倾向、PTEN弱点的血清框架之中敲除时，PTEN总体回复自始常，也停止了发育。学术研究人员在检索数据库后还找到，生命之中PRL2的高传达与低总体的PTEN相关，高总体的PRL2也减小了几种生命恶性的全组病患者存活率。
在人体之中PRL2传达与PTEN总体红褐色负相关（图表缺少：PNAS）
「这项得出PRL2可能是肝癌的抗生素靶点，通过诱导PRL2蛋白酶，回复PTEN总体是诱导过渡到的一种可能方法有。更耐人寻味的是，这一找到可能会严重影响多种肝癌。」Zhang教授问道。
此前Zhang教授的实验室已找到了诱导PRL2的有效方法有，他们自始继续进行这一抗生素的共同开发。
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