ADA2016：班廷奖是如何炼成的？研究思路全程进袭！

2016 年 ADA 的班廷成就奖（Banting Medal）颁给了 Barbara B. Kahn 任教，以表彰其在淋巴与高血压关联程序全面性的学术研究成果。Kahn 任教演讲时中都入射光成的坚毅、与众不同、还有一份欣喜，让人眼光深刻。Kahn 任教在 14 岁时被检验为 1 DF高血压，直到现在她没多久愿意思索有关孕酮和高血压的所有弊端。师成 Sam Cushman 任教 和 Jeff Flier 任教，Kahn 任教已站在高高的起点。而以色列女执事医学中都心（Beth Israel Deaconess Medical Center）安静的学术研究环境和系统化的学术研究团队为曾一度学术研究缺少了生长酸性。Kahn 任教自 1990 年首次用基因敲入大鼠对水路体-4（GLUT4）进行时学术研究，至详述 GLUT4 与高血压的关联程序，已过 20 余年。通过现有学术研究找到弊端，基于弊端里斯成原先正确性，再通过原先学术研究的测试正确性，如此不断向前。不已让人感概，研究者之风理当如此。说是惶恐，对 Kahn 任教 20 余年来的学术研究思路进行时了区分开，以供研究者们参考，不准确的地方还望批评指正。总设想：厌食症与孕酮抗击和 2 DF高血压是如何关联的？白色淋巴究竟抑制着整个药剂的激素？大窝一：1995 年 Jeff Friedman 找到了由淋巴表皮的孕酮——瘦素，并找到瘦素可以抑制药剂的乳制品摄入及肥胖。弊端 1. 瘦素是通过何种途径抑制药剂高能量平衡的？究竟通过水路体把握主导作用？的测试：瘦素是通过应答接收器移动式起主导作用，而不是水路体。瘦素可通过直接应答 AMP 激蛋白质（AMPK）抑制脂质的胆固醇氧化（15 分钟宿醉），使胆固醇氧化弱化；也可通过副交感神经交感神经系统才会间接应答肺脏 AMPK 活性（6 小时宿醉）。弊端 2. AMPK 究竟也投身于瘦素对药剂乳制品摄入和肥胖的阻碍过程？的测试：瘦素可通过抑制尾端束和副交感神经四楼旁核 α2 AMPK 的活跃度，进而抑制乳制品摄入，阻碍肥胖。

正确性：有充分的迹象确实，淋巴相关联的小分子可通过细胞内移动式阻碍整个药剂动态。

大窝二：1990 年早先的学术研究找到，水路体-4（GLUT4）在厌食症和高血压病患者淋巴中都的解读下降，但在肺脏中都的解读未受阻碍。

正确性 1：若将淋巴 GLUT4 基因敲除，究竟才会所致孕酮抗击？的测试：GLUT4 基因敲除大鼠的整个身体首先消失孕酮抗击，随后肌肉和肾脏也消失孕酮抗击，高血压不确定性上升。在药剂中都的学术研究结果：GLUT4 在药剂淋巴中都的含铁与孕酮抗击方形明显正涉及，GLUT4 高水平的下降可作为 2 DF高血压的20世纪预测位点。正确性 2：GLUT4 在淋巴中都的过度解读究竟才会减低肾脏知性？的测试：在大鼠静态中都找到，GLUT4 在淋巴中都的过度解读减小空腹皮质醇高水平，减低了大鼠对的抗性。正确性 1 的深入思索弊端 1：药剂内中都的 GLUT4 是通过什么小分子程序所致孕酮抗击的？的测试：通过基因测序找到了 GLUT4 持续性基因，字符视黄醇相结合蛋白质-4（RBP4）。另外，在药剂中都的学术研究找到：RBP4 在孕酮抗击人群中都的人体内浓度上升，甚至在营养不良表现早先没多久已有上升；许多弱化孕酮抗击的病患采取措施可减小人体内 RBP4 浓度，如乳制品控制减肥、减肥切除术、运动所、可不肾脏感物。弊端 2：RBP4 与孕酮抗击有什么样的亲密关系？RBP4 是高血压的标记物，还是所致孕酮抗击的原因？的测试：大鼠静态中都找到，减小人体内中都 RBP4 高水平可有效性减少孕酮抗击，可预防或病患 2 DF高血压。药剂学术研究找到，人体内中都 RBP4 高水平与肾脏知性方形反比亲密关系。另外，人体内 RBP4 高水平还与激素综合征的多种主因涉及，如 HDL 高水平、高血压、厌食症、碳水化合物常见于、药症等。 弊端 3：RBP4 造成了孕酮抗击的程序是什么？究竟通过淋巴药症介导？（该正确性基于既往学术研究找到 RBP4 的上升与人体内和碳水化合物内药症标记物的上升涉及）的测试：RBP4 通过介导碳水化合物内多种细胞内位点（IL6、TNF 等），损伤孕酮接收器移动式，进而缩减高血压不确定性。弊端 4：RBP4 的药症诱发主导作用究竟「不足以」造成了孕酮抗击？的测试：RBP4 应答的淋巴内蛋白质质里斯方形细胞内（树突细胞内）不足以造成了正常大鼠的药抗性，并所致孕酮抗击。弊端 5：在 RBP4 上升的环境中都，绕过蛋白质质里斯方形过程究竟可以改善淋巴的药抗性和孕酮抗击？的测试：应用于一种病患致病营养不良的药品可成功绕过蛋白质质里斯方形，减小 RBP4 介导的药抗性，并恢复肾脏知性。正确性 2 的深入思索弊端 1：淋巴中都 GLUT4 的过度解读，在减低抗性的同时还发生了什么？的测试：GLUT4 在淋巴过度解读的大鼠较强较高的抗性，同时变成了「差一点」；另外，该类大鼠淋巴的胆固醇还原明显弱化。弊端 2：以上结果暗示，厌食症并不一定所致孕酮抗击和环境温度弊端。是什么保护了「差一点」？的测试：淋巴中都上升的水路体，通过糖反应元件相结合蛋白质（ChREBP）介导进行时胆固醇还原，进而弱化了肾脏知性。弊端 3：这种较强激素保护主导作用的神奇胆固醇是什么忘了？的测试：通过非定向脂类组学分析方法（untargeted lipidomic ysis）找到了一个原先脂类家族，是 FAHFAs（fatty acid esters of hydroxy fatty acids）的一个分支。弊端 4：这种新DF脂类都有哪些生物学主导作用？的测试：新DF脂类可以改善高脂乳制品大鼠的抗性，弱化持续性孕酮表皮，诱发胃内表皮细胞内表皮 GLP-1，弱化孕酮诱发的水路。另外，应用于该新DF脂类对大鼠进行时曾一度病患，可改善肾脏知性。弊端 5：新DF脂类是通过特殊受体把握生物学主导作用吗？的测试：GPR 120 受体介导了药剂内中都，新DF脂类对孕酮诱发进食动态的弱化主导作用。弊端 6：有数据资料辨识 GPR 120 似乎同时介导了抗药抗性，这类新DF脂类较强抗药主导作用吗？的测试：新DF脂类减小了高脂乳制品大鼠淋巴的药抗性；新DF脂类可减小结肠药的先天和后天致病系统才会，用于病患溃疡性结肠药。弊端 7：新DF脂类在药剂是如何激素的？

的测试：新DF脂类通过羧基酯碳水化合物蛋白质（CEL）降解，CEL 是大鼠胰腺中都的主要降解蛋白质。

篇章：基础学术研究向针灸广泛应用的转化始终是领域内注目的邻近地区，也是难点。而 Kahn 任教对淋巴与 2 DF高血压主导作用程序的层层深入学术研究，为针灸药品研发缺少了多个主导作用靶点。 成版人： 张开平